Verheerende Auswirkungen von Insektenvernichtungsmittel

Neonicotinoide sind synthetisch hergestellte Wirkstoffe, die zur Bekämpfung von Insekten eingesetzt werden. Aufgesprüht auf landwirtschaftlich kultivierte Pflanzen wirken sie zuverlässig als Kontakt- und Fraßgift.

Forschende des NMI Naturwissenschaftlichen und Medizinischen Instituts in Reutlingen publizierten gemeinsam mit der Universität Konstanz und anderen kürzlich, dass Neonicotinoide, ähnlich wie das in der Tabakpflanze enthaltene Nikotin, menschliche Neurone funktionell beeinflussen.

Das gefährliche Potential der Neonicotinoide

Neonicotinoide sind systemische Insektizide, die sich in der behandelten Pflanze, von der Wurzel bis zum Blatt, gänzlich verteilen. Schädigt ein Insekt die Pflanze beginnt der Wirkungsmechanismus der Neonicotinoide. Die aufgenommene Substanz bindet an nikotinische Acetylcholinrezeptoren von Nervenzellen. Auf diese Weise wird die Weiterleitung von neuronalen Informationen dauerhaft gestört.

Die anhaltende Signalübertragung zwischen den einzelnen Nervenzellen führt letzten Endes zum Tod des Insekts. Eine bislang unterschätzte Problematik der Pestizide ist, dass neben der Originalsubstanz auch deren Abbauprodukte, also Zwischenstufen des Ausgangstoffs, eine schädliche Wirkung haben können.

Lange ging man davon aus, dass die durch das Insektizid hervorgerufene neuronale Störung spezifisch für Insekten sei.

Mehrere Studien konnten allerdings bestätigen, dass die Insektizide ebenfalls nachteilige Effekte auf Säugetierzellen haben. Die Verwendung mehrere Neonicotinoide wurden seit 2018 in der europäischen Union bereits verboten beziehungsweise eingeschränkt, da sie nachweislich als bienenschädlich gelten.

Dass die schädlichen Insektenvernichtungsmittel immer noch auf importierten Lebensmitteln zu finden sind, scheint dabei in den Hintergrund zu rücken. Zudem werden weiterhin Notfallgenehmigungen zur Nutzung des Insektizids von der EU gewährt.

Abbauprodukt von Insektizid vergleichbar mit Nikotin

Forschende des NMI fanden jüngst mit Hilfe humanen LUHMES (LUnd Human MESencephalic) Zellen heraus, dass Neonicotinoide einen erheblichen Effekt auf Nervenzellen haben.

Dazu wurden im Labor aus den LUHMES Zellen ein bestimmter Typus von Nervenzellen generiert, sogenannte dopaminerge Neurone. Diese Art von Neuronen ist im Gehirn von Säugetieren an einer Vielzahl biologischer Prozesse beteiligt, unter anderem der Bewegung und Motivation.

Bereits in der Vergangenheit erwiesen sich die LUHMES Zellen als ein passendes Modellsystem um die Toxizität von Substanzen auf menschliche Nervenzellen zu untersuchen.

Die Verwendung eines humanen Zellmodels sei „ein großer Vorteil, für humane Toxizitätsbeurteilungen“, so Dr. Udo Kraushaar, Gruppenleiter Elektrophysiologie am NMI. Die Vergangenheit zeigt, dass Studien an Nagern nicht immer geeignet sind, um aussagekräftige Toxizitätsbeurteilungen zu gewährleisten, die systemischen Unterschiede zwischen Mensch und Nager seien zu groß.

Nun wurden verschiedene Neonicotinoide und insbesondere ein Abbauprodukt des Neonicotinoids Imidacloprid mit dem bekannten Wirkstoff Nikotin verglichen. Gibt man die zu testende Substanz auf die Nervenzellen, kommt es zu einer Änderung des elektrischen Membranpotentials.

Diese Potentialänderung wiederum bewirkt, dass sich Calciumkanäle, die in die Membran der Zellen eingelassen sind, öffnen und den Einstrom von Calcium in die Zelle ermöglichen.

Dieser Zufluss von Calcium in die Zelle kann durch ein bildgebendes Verfahren visualisiert und gemessen werden. Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass ein Abbauprodukt des Neonicotinoids Imidacloprid deutlich stärkere Auswirkungen auf Neurone hat, als sein Ausgangsstoff.

Die Wirksamkeit ist vergleichbar mit Nikotin und als akute Störsubstanz auf das humanen Neuronenmodell messbar. „Weitere Effekte auf die neuronale Entwicklung sind nicht auszuschließen, müssen allerdings noch erforscht werden“ bestätigte Kraushaar.

Dies Arbeit wurde gefördert durch das Land Berlin (LTB-P769), das Promotionsprogramm InViTe und das 3R-Zentrum des Ministeriums für Wissenschaft, Forschung und Kunst Baden-Württemberg (MWK Baden-Württemberg), der EFSA, der DK-EPA (MST-667-00205).

Das Projekt wurde mit Mitteln aus dem Forschungs- und Innovationsprogramm Horizon 2020 unter den FKZ Nr. 681002 (EU-ToxRisk), Nr. 964537 (RISK-HUNT3R), Nr. 964518 (ToxFree) und Nr. 825759 (ENDpoiNTs) unterstützt, sowie durch das Ministerium für Wirtschaft, Arbeit und Tourismus Baden-Württemberg.

Publikation

Loser, D., et al. Acute effects of the imidacloprid metabolite desnitro-imidacloprid on human nACh receptors relevant for neuronal signaling . Arch Toxicol (2021).